Por qué el coronavirus es tan infeccioso y cuál es su “arma secreta”

Un neuroreceptor de nuestro organismo sería la clave para el ingreso del Covid-19 a nuestro sistema respiratorio.

Dos  equipos  independientes  de  investigadores,  uno  alemán-finlandés  y  otro británico, publicaron este descubrimiento en la revista Sciences, y explican la razón por la cual el SaRS-CoV-2 resultó ser más infeccioso que su predecesor, el SaRS-CoV.

En el descubrimiento plantean además nuevas posibilidades para combatir el virus, que utiliza el receptor ACE2 para disiparse en las células humanas y así atacar el sistema respiratorio.

“El punto de partida de nuestro estudio fue la pregunta de por qué el SARS-CoV, un coronavirus que provocó un brote mucho más pequeño en 2003, y el SARS-CoV-2 se propagan de una manera tan diferente a pesar de utilizar el mismo receptor principal ACE2″, afirma Ravi Ojha, virólogo especialista de la Universidad de Helsinki, en Finlandia.

Por otro lado, investigadores de la Universidad Técnica de Múnich de Alemania y de la Universidad de Helsinki, estudiaron el revestimiento de “púas” del virus y compararon el genoma de ambos, el anterior y el actual. Al cabo de un tiempo, hallaron que el nuevo coronavirus había aprendido a adherirse de manera más agresiva a los tejidos humanos, en particular con el neuroreceptor neuropilina-1.

“En comparación con su predecesor, el nuevo coronavirus había adquirido una ‘pieza adicional’ en sus proteínas de superficie, que también se encuentra en las púas de muchos virus humanos devastadores, incluidos el del Ébola, el VIH y cepas altamente patógenas de influenza aviar, entre otros”, dijo Olli Vapalahti, virólogo de la misma universidad finlandesa.

La unión con el neuroreceptor ha sido como un “arma” para el virus, el cual  se convierte en una puerta de acceso: “Si piensa en ACE2 como una cerradura de puerta para ingresar a la célula, entonces la neuropilina-1 podría ser un factor que dirija el virus hacia la puerta. La ACE2 se expresa en niveles muy bajos en la mayoría de las células; por lo tanto, al virus no le resulta fácil encontrar puertas por las que entrar. Otros factores como la neuropilina-1 podrían ayudar al virus a encontrar su puerta”.

Redacción: Irma Gómez

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